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 L'hyperoxie 
Triaenodon obesus / Requin gris de récif à pointe blanche / Whitetip sharkreef
Requin gris de récif et poisson chirurgien

L'oxygène nous est indispensable. Si on vient à en manquer, on risque l'aphyxie (manque d'oxygène). Ce que l'on sait moins, c'est que trop d'oxygène ne nous réussit pas non plus... L'excès d'oxygène (hyperoxie) peut avoir des conséquences sérieuses. Les plongeurs sont particulièrement concernés par ce risque.

Sujets abordés dans cette page :
Mécanisme de l'hyperoxie
L'effet PaulBert
L'effet Lorrain Smith.

Mécanisme de l'hyperoxie

Notre organisme tolère quelques variations dans la pression partielle d'oxygène respiré. Cette PpO2 doit être comprise entre 0,17 bar et 0,5 bar. Ce sont les conditions "normoxiques". L'hyperoxie (trop d'oxygène) apparaît quand PpO2 > 0,5 bar. Les effets nocifs de l'oxygène proviennent des propriétés chimiques des ions O- (on les appelle "radicaux libres"). Ces ions sont très réactifs et peuvent altérer nos cellules s'ils deviennent trop nombreux. Les mécanismes de régulation du taux de radicaux libres sont complètement dépassés si on respire un air trop riche en oxygène.

En fonction du temps d'exposition à l'oxygène et de sa pression partielle, les radicaux libres provoqueront une altération fonctionnelle des cellules nerveuses (accident neurotoxique), voire une altération morphologique au niveau des alvéoles pulmonaires si l'exposition est très longue.

Comme on va le voir, nous autres plongeurs exploitons la connaissance de ce risque pour nous fixer une profondeur maximale en fonction du mélange gazeux respiré.

L'effet Paul Bert

La toxicité neurologique de l'oxygène survient à partir d'une PpO2 > 1,6 bar. Cette toxicité se manifeste par une crise convulsive avec perte de connaissance appelée "effet Paul Bert", du nom de celui qui l'a mise en évidence. On distingue 3 phases dans la crise hyperoxique : une phase tonique (contractions musculaires), une phase clonique (ramollissement) et une phase finale dépressive. La crise hyperoxique s'interrompt d'elle même quand on cesse l'inhalation d'oxygène.

Cette crise à caractère épileptique est parfois précédée de signes avant-coureurs : accélération du rythme cardiaque (tachycardie), secousses musculaires, nausées, anxiété ou confusion, troubles de la vue.

Ce seuil est atteint en plongée à l'air à une profondeur de -66 m. Lors de plongées au nitrox, il faut recalculer la profondeur limite en fonction du taux d'oxygène dans le mélange, car ici, la profondeur limite sera plus facilement atteinte. Par exemple, si on respire du nitrox contenant 40% d'O2, il ne faudra pas dépasser -30 m. L'apparition de cette crise est aussi fonction de la durée de l'exposition (le temps de latence est variable pour une même personne), de l'activité musculaire, et bien entendu, de la PpO2 respirée.

L'effet Lorrain Smith

L'inflammation des alvéoles des poumons, connue sous le nom "effet Lorrain Smith" apparaît après un séjour de plus de deux heures à une PpO2 > 0,5 bar. A la différence de l'effet Paul Bert, l'effet Lorrain Smith n'est pas un accident aigu, bien qu'il provoque un oedème pulmonaire si on le laisse évoluer ! Un plongeur, respirant de l'air, qui passerait 2 heures à -15 mètres s'expose à ces lésions.

Etant donnée la durée de l'exposition, ceci concerne surtout les professionnels qui plongent à saturation (Ces plongeurs restent à la même pression pendant toute la durée du chantier. Ils n'effectueront qu'une seule décompression dans un caisson).

Les symptômes en sont : face rose, gêne respiratoire, toux, brûlures alvéolaires, oedème pulmonaire. Il faut enfin savoir qu'en fonction de la durée d'exposition et de la pression partielle d'oxygène, l'effet Lorrain Smith peut apparaître avant la crise convulsive !